Teoría de la telegonía autoinmune

2024 Autor: Seth Attwood | [email protected]. Última modificación: 2023-12-16 16:02

La moralidad, como práctica popular protectora, previene el proceso de degeneración de la especie.

La telegonía es una representación estable de algunos criadores, basada en la observación de hechos inusuales de cambios en la apariencia de la descendencia, con un cruce no planificado.

Según los conceptos modernos, la mayoría de los hechos "que demuestran el fenómeno de la telegonía" es la aparición en la descendencia de personajes que están ausentes en sus padres inmediatos, pero que estaban disponibles en antepasados más lejanos. Un ejemplo de libro de texto es la identificación de rasgos ocultos (recesivos) como resultado de la escisión en ciertas combinaciones de genotipos parentales, así como atavismos, mutaciones secundarias espontáneas que restauran la información genética alterada por una mutación primaria (como la aparición de una cola en un niño humano).

¿Cuál es el desencadenante de estas mutaciones secundarias? Este artículo propone considerar el efecto de los anticuerpos antiespermáticos sobre el genoma como un factor mutagénico.

La teoría autoinmune de la telegonía sugiere que los efectos observados provienen de la influencia en el material genético, de los anticuerpos antiespermatozoides, que se forman en diversas enfermedades, sodomía (sexo anal, gran cantidad de parejas, excesiva frecuencia de relaciones), así. como en los homosexuales y víctimas de pedófilos … Además, cuanto más rica es la experiencia sexual, más intensa y variada se forma la inmunidad contra el sistema reproductivo y más ADN se ve afectado en la descendencia. La mayoría de estos embarazos se abortan automáticamente, debido a la deformidad que es incompatible con la vida. A menudo, los niños mueren de cáncer o nacen con anomalías congénitas y, a menudo, la pareja se vuelve infértil.

Importancia social del fenómeno

En nuestro cuerpo hay muchas bacterias, estreptococos, estafilococos, etc., pero no nos matan mientras exista inmunidad. Y cuando morimos, estas bacterias descomponen rápidamente el cuerpo.

La sociedad también. Tiene hasta un 1% de homosexuales (orientación real y no cambiada bajo la influencia del estado. Propaganda de países occidentales y sectarios). La sociedad, en diferentes etapas de su desarrollo, los castra, apedrea o cuelga, los trata o aprisiona, lo que no contribuye a su reproducción. Es decir, la sociedad tradicional no es tolerante y tiene inmunidad. Tan pronto como cae la moralidad en la sociedad (ya sea por sí sola o bajo la influencia consciente de las élites), los homosexuales, como estas bacterias o moho, se propagan, transfieren su ideología de Sodoma a las mentes de las personas que los rodean, hacen de la homosexualidad un estado ideología, partiendo de la escuela, y así destruir a la población de varias maneras: los homosexuales mismos no se reproducen, los residentes propensos a la sodomía contraen infertilidad autoinmune, otras enfermedades de transmisión sexual, e incluso si dan a luz, dan a luz a degenerados que incluso son más propenso a comportamientos inmorales y desviaciones sexuales. En Estados Unidos permitieron transfusiones de sangre a homosexuales, y no le hacen pruebas de anticuerpos anti-espermatozoides, y al parecer ni nos preguntan. Todo esto, a lo largo de varias generaciones, conduce a la extinción de las personas.

Los pueblos que han sobrevivido en la historia están preservados por la moral. La única pareja sexual en una mujer que concibe hijos sin perversión sexual garantiza un bajo nivel de mutaciones autoinmunes y la preservación de la herencia.

No importa cómo una persona razonable recibió las mutaciones que lo hicieron razonable: la evolución, la creación divina o la influencia genética de una mente más desarrollada, la sodomía y la propagación masiva de la pederastia, la pedofilia, pueden devolver el acervo genético de la humanidad a su estado primario..

La promoción de las relaciones entre personas del mismo sexo, la sodomía, se convierte en política del gobierno de Estados Unidos. En Europa, están tratando de legalizar la pedofilia. Ésta es la política de genocidio de los pueblos de la Tierra, a los que se les implanta, a veces por la fuerza, valores occidentales liberales, con el objetivo de provocar degradación y eliminar físicamente a la población que resulta excesiva, desde el punto de vista de las élites.

La ciencia confirma la necesidad de moralidad para preservar a la población:

Prueba:

Muchas páginas de Internet con información sobre ASA entre sodomitas y homosexuales, después de enlazarlas, desaparecen de la red. Aquí están los textos.

Ivan Kurennoy

Anticuerpos anti-espermatozoides (ASA)o los anticuerpos contra los antígenos de los espermatozoides son inmunoglobulinas que son producidas por el sistema inmunológico de mujeres y hombres que inhiben la actividad de los espermatozoides. Los anticuerpos antiespermatozoides son una de las causas de infertilidad inmunológica.

En un cuerpo sano de mujeres y hombres, no se forman anticuerpos contra los antígenos de los espermatozoides.

En los hombres, su apariencia está asociada con una violación de la integridad de la barrera hemato-testicular. Es una barrera biológica que separa los túbulos seminíferos y los vasos sanguíneos. Su daño ocurre con traumatismo en el testículo, infecciones bacterianas y virales de las gónadas (epididimitis, orquitis), cáncer testicular, con criptorquidia, varicocele, tras intervenciones quirúrgicas en los testículos. Después de la cirugía por criptorquidia (testículo no descendido al escroto), los anticuerpos antiespermatozoides no se detectan en los niños y en los hombres adultos aparecen en el 40% de los casos. El AAS es un hallazgo común entre los homosexuales y los hombres infectados por el VIH.

En las mujeres, los anticuerpos antiespermáticos aparecen con reacciones autoinmunes, infecciones. Pueden formarse cuando la mucosa vaginal es dañada por anticonceptivos químicos; si los espermatozoides ingresan al tracto digestivo durante el sexo oral o anal; cuando los espermatozoides ingresan a la cavidad abdominal debido a la estructura de los genitales; con un alto contenido de leucocitos en la eyaculación, la entrada de espermatozoides en la vagina, que están asociados con anticuerpos antiespermatozoides (conexión con bisexuales u homosexuales pasivos). Es más, Cuantas más parejas sexuales haya, se crea una inmunidad más intensa.

La aparición de anticuerpos antiespermatozoides conduce a la interrupción del proceso de fertilización e interfiere con el desarrollo normal del feto.

Mecanismos del efecto de los anticuerpos antiespermatozoides sobre los procesos reproductivos:

• disminución de la motilidad de los espermatozoides,
• aglutinación de espermatozoides (pegado),
• bloqueo de la penetración de los espermatozoides a través del moco en el cuello uterino, su avance a través del útero y las trompas de Falopio,
• bloqueo de los receptores en la cabeza del esperma, que se unen a la zona pelúcida,
• violación de la capacitación (eliminación de la membrana de glicoproteína del espermatozoide, sin la cual está lista para la fertilización),
• supresión de la reacción acrosómica (cambios bioquímicos en la cabeza),
• bloqueo de la fusión de los espermatozoides con el oolema (membrana del óvulo),
• violación de la fusión de gametos,
• supresión del crecimiento embrionario,
• fragmentación del ADN,
• un obstáculo para la unión del embrión a la pared del útero.

Los anticuerpos anti-espermatozoides no siempre se acompañan de infertilidad, sin embargo, si están presentes en la sangre de uno de los cónyuges, el embarazo no ocurre en 4 de cada 10. Si no se identifican otras causas de infertilidad, los anticuerpos anti-espermatozoides se consideran la causa..

Producción de anticuerpos contra los espermatozoides cuando se usa un condón

¿El condón ayuda a eliminar los anticuerpos de los espermatozoides?

No. Cuando se induce una respuesta de anticuerpos, se producen células de memoria que rápidamente producen anticuerpos contra cualquier exposición posterior al antígeno. Este es el principio de vacunación.

En las mujeres con anticuerpos antiespermatozoides, la falta de contacto con los espermatozoides debido al uso de un condón durante el coito no tendrá ningún efecto sobre las células de memoria. La exposición posterior a los espermatozoides conducirá rápidamente a la producción de anticuerpos anti-espermatozoides nuevamente.

SS Bitkin

Anticuerpos contra los espermatozoides durante el sexo anal

¿Pueden los anticuerpos anti-espermatozoides surgir del coito anal?

En los hombres, homosexuales pasivos, la frecuencia de transporte de anticuerpos antiespermatozoides es muy alta. Además, si quieren concebir su propio hijo y surgen problemas de naturaleza fértil, se prescribe una prueba de anticuerpos.

Tenga en cuenta que en el experimento, la aparición de anticuerpos antiespermatozoides en animales de laboratorio se debe a la inseminación anal.

Por tanto, parece que la entrada de espermatozoides en el recto puede conducir a la producción de anticuerpos anti-espermatozoides.

SS Bitkin

Patogenia de la disminución de la fertilidad en reacciones autoinmunes frente a espermatozoides

Bozhedomov V. A., Nikolaeva M. A., Ushakova I. V., Sporish E. A., Rokhlikov I. M., Lipatova N. A., Sukhikh G. T.

Propósito del estudio

Muestre la conexión entre las respuestas autoinmunes contra los espermatozoides, sus características funcionales y la fertilidad real.

Material y métodos. Se realizó un examen clínico y de laboratorio de 425 hombres de parejas infértiles de entre 18 y 45 años; los hombres fértiles, cuyas esposas estaban embarazadas a las 8-16 semanas, constituían el grupo de control (n = 82). El análisis de semen se realizó de acuerdo con los requisitos de la OMS, utilizando análisis de semen computarizado (CASA). Determinación de anticuerpos antiespermáticos (ASAT) en semen - MAR y citofluorometría de flujo, en suero sanguíneo - ELISA. Reacción acrosómica (RA) espontánea e inducida por ionóforo A23187: utilizando doble tinción fluorescente de espermatozoides con lectina P. sativum marcada con isotiocianato de fluoresceína y lectina A. hypogaea marcada con isotiocianato de tetrametilrodamina. La evaluación del estrés oxidativo (OS) se llevó a cabo mediante el método de quimioluminiscencia dependiente de luminol. El daño cromosómico se evaluó mediante fragmentación del ADN mediante dispersión de cromatina en un gel de agarosa inerte con evaluación visual bajo un microscopio de la formación de halo después de la desnaturalización ácida del ADN y la lisis de proteínas nucleares.

Resultados de la investigacion

La disminución de la fertilidad real es proporcional al porcentaje de espermatozoides positivos para MAR. Las reacciones autoinmunes contra los espermatozoides se acompañan de una sobreproducción de especies reactivas de oxígeno. Existe una correlación positiva entre los resultados de la prueba MAR y la velocidad de seguimiento de los espermatozoides, la amplitud de la oscilación de la cabeza, el porcentaje de espermatozoides con AR prematuro y ausente, el porcentaje de espermatozoides con fragmentación del ADN y el grado de dicha fragmentación.

Conclusión

Los factores principales de la reducción de la fertilidad en los hombres con ACAT son los trastornos funcionales de los espermatozoides: hiperactivación prematura, aumento o ausencia de AR y aumento de la fragmentación del ADN. La patogenia de la patogénesis en la infertilidad inmunitaria se asocia con la SG.

Una de las causas de la infertilidad masculina son las reacciones autoinmunes frente a los espermatozoides, que van acompañadas de la producción de anticuerpos antiespermáticos - ASAT [1]. En presencia de ASAT, se produce aglutinación y disminución de la motilidad de los espermatozoides, se altera la penetración en el moco cervical y la fertilización del óvulo; hay pruebas de que la ACAT puede tener un efecto negativo en el desarrollo, la implantación y el embarazo tempranos del embrión [2-7]. Sin embargo, la patogenia de la disminución de la fertilidad y el aborto espontáneo en presencia de ASAT aún no está clara.

Objetivo del estudio: mostrar la relación entre las reacciones autoinmunes frente a los espermatozoides, sus características funcionales y la fertilidad real.

Material y métodos de investigación

Se realizó un examen clínico y de laboratorio de 425 hombres de parejas infértiles de entre 18 y 45 años; los hombres fértiles, cuyas esposas estaban embarazadas a las 8-16 semanas, constituían el grupo de control (n = 82).

El examen de esperma se llevó a cabo de acuerdo con los requisitos de la OMS [8]. Se calculó el índice de calidad del esperma (ICS): el número de espermatozoides con morfología normal y motilidad progresiva en el eyaculado (mln / eyaculado). Además, la motilidad de los espermatozoides se evaluó utilizando un analizador de esperma informático "MTG" (Medical Technology Vertriebs Gmbh, Alemania), el programa "medeaLAB CASA": la velocidad curvilínea (pista) (VCL, μm / seg), la velocidad rectilínea (VSL, μm / seg), amplitud del movimiento horizontal del cabezal (ALH, μm / seg) y linealidad (LIN,%). La determinación de ACAT IgG e IgA en espermatozoides se realizó mediante el método MAR (reacción mixta de antiglobulina) (Ferti Pro NV, Bélgica) y mediante citometría de flujo (PCM) utilizando Facscan (Becton Dickinson, EE. UU.) Y Bryte (Bio-Rad, Italia); en suero sanguíneo, utilizando el ELISA de anticuerpos de espermatozoides (IBL, Alemania). Con base en los resultados de la prueba MAR, se identificó un grupo de pacientes con respuestas inmunes moderadamente pronunciadas (MAR% IgG = 10-49%) y un grupo con infertilidad autoinmune de la OMS (MAR% IgG> 50%).

Para evaluar la reacción acrosómica (AR) A23187 espontánea e inducida por ionóforos, utilizamos el método de tinción doble fluorescente de espermatozoides utilizando lectina P. sativum marcada con isotiocianato de fluoresceína (Sigma, EE. UU.) Y lectina A. hypogae marcada con isotiocianato de tetrametilrodamina., Estados Unidos 9]. La evaluación del estrés oxidativo (OS) se llevó a cabo determinando la intensidad de los procesos de radicales libres por quimioluminiscencia dependiente de luminol [10] utilizando un luminómetro LKB-Wallac 1256 (Finlandia) y un quimioluminómetro-003 (Rusia). La intensidad de la quimioluminiscencia se juzgó por la suma de luz y la amplitud máxima de luminiscencia, que correspondía a la tasa de formación de especies reactivas de oxígeno (ROS). El daño a los cromosomas de los espermatozoides se caracterizó por la fragmentación del ADN, evaluado por dispersión de cromatina (prueba SCD, España) en un gel de agarosa inerte con evaluación visual bajo un microscopio de formación de halo después de desnaturalización ácida del ADN y lisis de proteínas nucleares [11]. El porcentaje de espermatozoides con signos de apoptosis y el grado de alteración de la formación de halo se evaluaron en una escala de 5 puntos.

El procesamiento de datos estadísticos se realizó utilizando el paquete de software Statistica (StatSoft, EE. UU.); se calculó la mediana, M, S, se evaluó la significancia de las diferencias mediante las pruebas de Student, Mann-Whitney y Fisher para muestras independientes, se realizó un análisis de correlación de Chi-cuadrado (se calcularon los coeficientes R, Gamma).

Resultados de la investigación y discusión

En los grupos de pacientes con ACAT, los índices de espermograma fueron significativamente peores que en los hombres fértiles (p <0.05-0.01), pero en la mayoría de los casos correspondieron a normozoospermia [8] y no difirieron en diferentes valores de la prueba MAR (ver tabla; p> 0,05).

La correlación entre la presencia de ASAT y los parámetros del espermograma individual es débil. Hubo diferencias al utilizar diferentes métodos para la determinación de ACAT: IR no dependió de MAR% IgG e IgA (p> 0.05), la cantidad de ACAT en la sangre, según datos de ELISA (p> 0.05), pero se asoció negativamente con el porcentaje de gametos vivos, recubiertos con ACAT IgG, según PCM (R = 0,29; p = 0,005). Esto confirma los datos obtenidos anteriormente por nosotros [12].

El indicador clínico, la duración de la infertilidad involuntaria (LCA), por el contrario, dependía de los resultados de la prueba MAR IgG incluso con normozoospermia (R = 0, 39; p = 0, 00001); además, los anticuerpos de la clase IgG muestran un enlace 2 veces más fuerte que IgA (R = 0, 20; p = 0, 03); no hay correlación entre los datos de DVB y PCM y el contenido de ASAT en sangre (ELISA) (p> 0,05).

Estos datos indican que la disminución de la fertilidad en el contexto de ASAT se debe principalmente a trastornos funcionales de los espermatozoides y confirman la opinión de que los métodos de detección de ASAT en gametos móviles se asocian más significativamente con la fertilidad real [8, 13].

Para caracterizar la capacidad de fertilización de los espermatozoides, se utilizó la evaluación de la capacitancia de los espermatozoides (CS) y AR, que están interrelacionados, pero son dos eventos separados [14].

La evaluación informática de la movilidad mostró (Fig. 1) que con un aumento en la proporción de espermatozoides positivos para ACAT, sus velocidades rectilíneas y curvilíneas, la amplitud del movimiento horizontal de la cabeza, es decir.hay signos iniciales de hiperactivación, que se considera una manifestación de Ks [15, 16].

Normalmente, XC ocurre en el tracto reproductivo femenino bajo la acción de citocinas, progesterona y receptores de zona pelúcida y es una condición para AR, un proceso necesario para la penetración del huevo [16, 17]. El XC prematuro antes de ingresar al cuerpo femenino puede considerarse un factor que reduce la fertilidad.

Previamente, se demostró que existe una relación positiva entre el porcentaje de espermatozoides positivos para ACAT y el porcentaje de gametos que perdieron prematuramente el acrosoma [18, 19]. Según nuestros datos actualizados, en las reacciones autoinmunes frente a los espermatozoides, existen dos tipos de trastornos: redundancia de AR espontáneo e insuficiencia de RA inducida. Como se ve en la Fig. 2, estas violaciones a menudo se observan juntas. Cuantos más espermatozoides están cubiertos con ACAT, más pronunciados son estos trastornos: solo el 40% de los hombres con infertilidad inmunitaria según la OMS mantienen una RA normal, que es significativamente menor que en los fértiles (p <0, 001) y en el grupo con MAR% IgG = 10–49% (p <0.01).

La pregunta fundamental sigue sin estar clara: las reacciones autoinmunes contra los espermatozoides provocan trastornos de la RA o ACAT interactúa con los gametos, cuyo acrosoma es defectuoso como resultado de la acción de algunos otros factores, genéticos o exógenos.

Los datos obtenidos sobre el efecto negativo de las reacciones autoinmunes sobre Kc y AR explican los resultados de estudios en los que se obtuvo una disminución en el éxito de la fecundación de óvulos in vitro con espermatozoides con ACAT [5, 7]. Al mismo tiempo, no hay claridad sobre este tema, ya que, según los autores de una reciente revisión sistemática y metaanálisis [20], la presencia de ASAT no afecta el porcentaje de embarazos con FIV y transferencia embrionaria.

Nuestros datos nos permiten explicar el aumento del porcentaje de embarazos fallidos que encuentran algunos autores en presencia de ASAT [2, 3].

Se ha establecido que durante las reacciones autoinmunes frente a los espermatozoides aumenta la proporción de gametos con alteraciones en la estructura de los cromosomas. En promedio, el porcentaje de espermatozoides con fragmentación de ADN en la infertilidad inmune (MAR%> 50%) es 1,6 veces mayor que en MAR% = 10–49% (p = 0, 003); dentro del rango normal - 10 y 55% de los valores en pacientes de estos grupos (p <0,01), respectivamente. Para el grado de fragmentación del ADN, las diferencias son menos pronunciadas: 1, 25 veces (p = 0.01); dentro del rango normal - 21 y 55% de las muestras, respectivamente. La relación entre MAR IgG y daño al ADN es directa: R = 0.48 (p = 0.003) para el porcentaje de espermatozoides con fragmentación de ADN y R = 0.43 (p = 0.007) para el grado de dispersión de cromatina (Fig.3) …

La causa probable de la AR prematura y el aumento de la fragmentación del ADN en las reacciones autoinmunitarias contra los espermatozoides es la SG. Se sabe que la producción excesiva de ROS en procesos infecciosos e inflamatorios, varicocele, diabetes y algunas otras enfermedades conduce a daños en la membrana del esperma, disminución de su movilidad y deterioro de la capacidad de fertilización [21-23]. En este caso, las ROS son capaces de dañar directamente el ADN de los cromosomas e iniciar la apoptosis de los espermatozoides [23-25], como resultado de lo cual los embarazos a menudo terminan en abortos espontáneos [26], Pueden ocurrir anomalías congénitas y cánceres infantiles [25, 27]. La capacidad de ACAT para interrumpir el desarrollo del embrión se ha discutido durante mucho tiempo [4], hay datos experimentales que lo confirman [28]; Las respuestas inmunitarias contra los espermatozoides en las mujeres se consideran un factor en la implantación deficiente [29]. Pero no se sabe si hay daño en la estructura del ADN durante las reacciones autoinmunes contra los espermatozoides. Fuimos los primeros en establecer [22, 30] que en pacientes con infertilidad inmune, la producción de ROS en los espermatozoides aumenta significativamente: existe una relación directa entre MAR% IgG y producción de ROS (R = 0.34; p = 0.03); la relación entre la producción de ROS y la cantidad de IgG en los gametos es aún más fuerte, según los datos de PCM (R = 0,81; p = 0,007).

El papel de la SG en la patogenia de la infertilidad inmunitaria masculina se confirma mediante el uso de antioxidantes que pueden unir químicamente el exceso de ROS y prevenir el daño celular. Durante el tratamiento, se produce una rápida disminución de la proporción de espermatozoides positivos para ACAT y una normalización de la RA [31].

Los datos obtenidos aclaran la patogenia de la fertilidad reducida en las reacciones autoinmunes contra los espermatozoides y hacen que uno sea más cauteloso sobre el uso de métodos de FIV, incl. Inyección intracitoplasmática de espermatozoides en caso de infertilidad masculina inmunitaria, cuando se produce una SG de los espermatozoides y aumenta la fragmentación del ADN. Es aconsejable realizar más investigaciones en esta dirección para confirmar y caracterizar cuantitativamente la relación entre la fragmentación del ADN, por un lado, y los resultados del tratamiento con FIV de la infertilidad inmunitaria en los hombres, por el otro.

Conclusión

La fertilidad masculina en las reacciones autoinmunes frente a los espermatozoides se reduce en proporción a la proporción de gametos móviles cubiertos con ACAT, y está causada por trastornos funcionales de los espermatozoides: hiperactivación prematura, trastornos de RA y aumento de la fragmentación del ADN asociado con OS.