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El estrés es un peligro subestimado de perder el sueño, la familia y el trabajo
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Anonim

“Duermes toda la noche, de lo contrario no dormirás. De esta manera y de esa manera. Me levanté, caminé, me acosté. Se acostó, caminó, se levantó ", la canción del grupo de rock soviético" Sounds of Mu "describe lo familiar a muchas dificultades para conciliar el sueño. Esta condición ocurre con mayor frecuencia en respuesta a la exposición a factores estresantes. El somnólogo Mikhail Poluektov explica por qué es tan difícil dormir lo suficiente en momentos de estrés y por qué la falta de sueño en sí misma es un factor estresante.

Las personas sometidas a estrés pueden quejarse de insomnio. Esta condición no se caracteriza por una falta total de sueño. En cualquier caso, una persona se duerme, pero esto es más difícil para él: da vueltas en la cama, tratando de deshacerse de los pensamientos obsesivos sobre un evento próximo o desagradable que ya ha ocurrido. Su sueño puede ser superficial o intermitente. Por ello, los médicos prefieren utilizar el término "insomnio", que implica una sensación subjetiva de sueño insuficiente o de mala calidad, superficial e intermitente, que afecta la actividad durante la vigilia.

El insomnio, que ocurre en respuesta a la acción de cualquier factor estresante, con mayor frecuencia emocional, se denomina agudo o adaptativo. Por regla general, dura mientras esté presente el factor de estrés. Después de la terminación de su efecto, se restablece el sueño.

Las personas con insomnio tienen una mayor actividad del sistema nervioso central. Además, están dominados por la actividad de la división simpática del sistema nervioso autónomo, que es responsable de la actividad de los órganos internos, glándulas y vasos sanguíneos en una situación de estrés, tanto durante los períodos de vigilia como durante todas las fases del sueño. Se reduce la actividad de la división parasimpática del sistema nervioso autónomo, que es responsable del trabajo del cuerpo durante los períodos de relajación (sueño, digestión de alimentos, etc.). El nivel de secreción de cortisol, una hormona del estrés que se encarga de activar varios sistemas durante el estrés, aumenta en personas con insomnio adaptativo hacia las 20:00, mientras que en personas sanas su producción es baja durante este tiempo, ya que el cuerpo se prepara para dormir. Esta hormona es responsable de activar una variedad de sistemas en situaciones estresantes.

Como nos dormimos

En cada momento, la capacidad de conciliar el sueño viene determinada por el nivel de nuestra falta de sueño, es decir, por cuánto tiempo ha pasado desde que despertamos, cuánta fatiga y las llamadas sustancias del sueño se han acumulado en nosotros. Se supone que la principal sustancia que determina el aumento de la somnolencia durante la vigilia es la adenosina. Es un nucleósido que forma parte del ácido adenosín trifosfórico (ATP), fuente universal de energía para todos los procesos bioquímicos.

Durante el trabajo, las células consumen mucho ATP, que se degrada primero a ácido adenosina difosfórico, luego a ácido adenosina monofosfórico y luego solo a adenosina y ácido fosfórico. Cada vez que se escinden residuos de fósforo de una molécula, se libera una gran cantidad de energía, que sirve como combustible para reacciones bioquímicas. Cuando se desconectan todos los residuos de fósforo y se libera toda la energía, solo queda adenosina en el citoplasma de las células, lo que provoca un aumento de la sensación de somnolencia. Naturalmente, la adenosina, que se libera en las células nerviosas y no en las células musculares u órganos internos, tiene un efecto inhibidor sobre el sistema nervioso. Durante el día, la adenosina se acumula en cantidades crecientes y, por la noche, la persona comienza a sentirse somnolienta.

Centros activadores e inhibidores del cerebro

Al mismo tiempo, la probabilidad de que se inicie el sueño está determinada por las fluctuaciones en la actividad cerebral en el ciclo diario. Se deben a la compleja interacción de varios centros en el cerebro, algunos de los cuales se relacionan con el sistema para mantener la vigilia (el llamado sistema de activación reticular en el tallo cerebral), otros con el sistema de generación del sueño (centros del hipotálamo, tronco encefálico y otros, hay ocho en total).

Las neuronas de las zonas de activación estimulan el resto del cerebro con la participación de neurotransmisores, sustancias biológicamente activas de diversas estructuras químicas. Los neurotransmisores se liberan en la hendidura sináptica y luego, al conectarse con los receptores de la siguiente neurona en el otro lado de la sinapsis, provocan un cambio en la excitabilidad eléctrica de esta última. Las neuronas de varios sistemas activadores tienen sus propios mediadores y generalmente se ubican una al lado de la otra, en grupos de varias decenas de miles de células, formando centros de vigilia. Estos neurotransmisores no solo estimulan el cerebro sino que también suprimen los centros del sueño.

En los centros del sueño, no se libera un neurotransmisor activador sino, por el contrario, inhibidor, el ácido gamma-aminobutírico (GABA). El sueño ocurre cuando el efecto supresor de los sistemas activadores disminuye y los centros del sueño "se salen de control" y comienzan a suprimir los propios centros de vigilia.

El trabajo de activar los sistemas está regulado por el reloj interno, un grupo de células en el hipotálamo, cuyo ciclo metabólico es en promedio de 24 horas y 15 minutos. Esta hora se ajusta todos los días, ya que el reloj interno recibe información sobre la hora del atardecer y el amanecer. Por lo tanto, nuestro cuerpo sabe constantemente qué hora es. Durante el día, el reloj interno apoya el trabajo de activación de estructuras, y por la noche deja de ayudarlas y se vuelve más fácil conciliar el sueño.

La duración del sueño está determinada por el tiempo que se tarda en restaurar las funciones corporales. Por regla general, es de 7 a 9 horas. Esta necesidad está genéticamente establecida: una persona tardará 7,5 horas en restaurar el cuerpo y otra, 8,5 horas.

¿Por qué es difícil conciliar el sueño durante el estrés?

Si una persona sana en estado relajado se acuesta a las 12 de la noche, tiene un alto nivel de adenosina en el cerebro, mientras que la actividad cerebral declina, según lo dicta el reloj interno. Por tanto, suele conseguir dormirse en menos de media hora (la norma). En un estado de estrés, el sueño no llega durante mucho tiempo, incluso si una persona no ha dormido durante mucho tiempo y se ha acumulado mucha adenosina en su cuerpo. Esto se debe a la hiperactivación del sistema nervioso.

Cualquier estrés es un desafío para la seguridad del cuerpo. En respuesta a la acción de un estresante, se activan mecanismos que activan la actividad de algunos órganos y sistemas e inhiben la actividad de otros. El "cerebro emocional" y los neurotransmisores juegan un papel clave en la regulación de estos procesos.

La exposición a un factor emocionalmente significativo conduce a la activación de áreas del sistema límbico del cerebro (la parte del cerebro responsable de las emociones), cuyo elemento principal es la amígdala. La función de esta estructura es comparar los estímulos que ingresan al cerebro con experiencias previas, evaluar si este factor es peligroso e iniciar una respuesta emocional al mismo. Cuando se activa la amígdala, además de generar emociones, también se estimulan los sistemas activadores del cerebro. Estos sistemas no solo activan la corteza cerebral, sino que también evitan conciliar el sueño, incluida la supresión de la actividad de los centros del sueño.

La noradrenalina es el principal neurotransmisor activador del "estrés" que estimula el cerebro y evita que se duerma. Las neuronas que contienen norepinefrina y apoyan la vigilia se encuentran en el área de la mancha azul en las partes superiores del tronco encefálico.

Además, la acetilcolina desempeña un papel en el mantenimiento de un tono cerebral alto, cuya fuente es el núcleo basal del prosencéfalo (activa la corteza cerebral), la serotonina (las neuronas que la contienen pueden actuar sobre las neuronas de la corteza directamente e inhibir centros del sueño), glutamato y en menor grado de dopamina. Además, los investigadores hoy en día prestan mucha atención a la orexina, que ayuda al cerebro a estar en un estado de excitación. La función de las neuronas que contienen orexina, que se encuentran en el hipotálamo medio, es única: por un lado, activan directamente las neuronas de la corteza cerebral, impidiendo que "se duerman", por otro lado, actúan sobre las neuronas de otros sistemas activadores, siendo "activadores de activadores".

Si el cuerpo se enfrenta a algo imprevisto, los sistemas de activación comienzan a trabajar con más intensidad de lo habitual y excitan otras partes del cerebro para que entren en un modo de funcionamiento de "emergencia". En consecuencia, la probabilidad de quedarse dormido se reduce porque la actividad cerebral es demasiado alta. Y aunque el reloj interno en este momento dicta que el cerebro reduzca la actividad, la recesión completa se evita mediante la excitación constante de los sistemas activadores del cerebro, que lo mantienen en un estado hiperactivo.

Cómo el estrés reduce la calidad del sueño

De una forma u otra, en algún momento, debido a la acumulación de una cantidad excesiva de adenosina en el cerebro, la presión del sueño vence al exceso de excitación, y luego de varias horas de tormento, la persona que experimenta estrés finalmente logra conciliar el sueño. Pero surge un nuevo problema: con una activación cerebral excesiva, es difícil alcanzar etapas de sueño profundas y relajantes, durante las cuales el cuerpo se recupera físicamente.

Cuando una persona que experimenta estrés entra en la fase de sueño profundo, no puede permanecer en ella por mucho tiempo. Debido a la excitación del sistema nervioso, se producen una gran cantidad de transiciones a estados de sueño superficiales. El más mínimo indicio de excitación adicional, por ejemplo, cuando una persona necesita darse la vuelta en la cama, mientras su cerebro está ligeramente activado para decirle a los músculos que cambien de posición corporal, se vuelve excesivo en un estado de estrés y conduce al hecho de que la persona se despierta y no puede volver a conciliar el sueño …

Los despertares matutinos también se deben a la hiperactividad cerebral, que interfiere con el sueño prolongado. Imagínese una persona sana y libre de estrés que se acuesta a las 12 a.m. y se despierta a las 7 a.m. Según el modelo de regulación del sueño, después de siete horas de sueño, todo el exceso de adenosina en su cerebro se utilizó para construir nuevas moléculas de ATP y perdió su efecto inhibitorio. Por la mañana, el reloj interno le da al cerebro una señal de que es hora de activarse y comienza el despertar. Normalmente, la presión del sueño se detiene solo 7-9 horas después de quedarse dormido, ya que toda la adenosina en este momento tiene tiempo de procesarse. Bajo estrés, el exceso de excitación cerebral domina la acción de la adenosina cuando todavía está presente en las células cerebrales y una persona se despierta antes, por ejemplo, a las 4-5 am. Se siente abrumado, somnoliento, pero debido a la actividad cerebral excesiva, no puede volver a dormirse.

La falta de sueño como factor de estrés

La falta de sueño en sí misma es un estrés grave para el cuerpo, no solo en los seres humanos, sino también en los animales. Ya en el siglo XIX, la investigadora Maria Manaseina, al realizar experimentos en cachorros, demostró que la privación completa del sueño de los animales durante varios días es fatal. Cuando otros científicos comenzaron a repetir sus experimentos en el siglo XX, notaron algo asombroso: los cambios más graves en los animales muertos no ocurrieron en el cerebro, que, como se creía, necesitaba dormir en primer lugar, sino en otros órganos.. Se encontraron numerosas úlceras en el tracto gastrointestinal y se agotaron las glándulas suprarrenales, donde se sabe que se producen actualmente las hormonas del estrés. En otras palabras, los animales privados de sueño desarrollaron una respuesta inespecífica al estrés, expresada en problemas con el trabajo de los órganos internos.

Además, se ha demostrado que en los humanos, limitar el tiempo de sueño conlleva un deterioro de las funciones cognitivas: la atención, la memorización, la planificación, el habla, las funciones volitivas sufren y la respuesta emocional se deteriora.

Sin embargo, cuando una persona tiene problemas para dormir, comienza a preocuparse por las posibles consecuencias para la salud y las dificultades de vida asociadas, lo que alimenta el exceso de activación cerebral. El resultado es un círculo vicioso, y las alteraciones del sueño pueden persistir durante meses después de que termina el evento estresante. Por lo tanto, las alteraciones del sueño causadas por un evento estresante se vuelven estresantes en sí mismas.

¿Es posible dormir después del estrés?

Al final de la privación del sueño, cuando una persona tiene la oportunidad de dormir tanto como quiera, se produce el efecto rebote. Durante varios días, el sueño se profundiza y se alarga, una persona duerme, como dicen, sin patas traseras. Por ejemplo, después de establecer el récord de privación del sueño, el colegial Randy Gardner (no durmió durante 11 días) durmió durante 16 horas, después de lo cual los médicos lo reconocieron como completamente sano. Los mismos cambios en el sueño se pueden observar al salir de un estado de estrés. Cuando cesa el efecto del factor estrés, el cerebro ya no necesita mantener el exceso de actividad, y la naturaleza pasa factura: a los pocos días devuelve el tiempo de sueño que una persona perdió por falta de sueño debido al estrés.

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